APANAC - INDICASAT AIP 2016

REGULACIÓN DE LA INFLAMACIÓN COMO POTENCIAL TRATAMIENTO PARA ALZHEIMER

 

PL Fernandez 1, D Doens 1,2, O Larionov 3, R Lleonart 1

 

1. Instituto de Investigaciones Científicas y Servicios de Alta Tecnología, Centro de Biología Molecular y Celular de Enfermedades, Panamá, 2. Acharya Nagarjuna University, India, 3. Departamento de Química, Universidad de Texas San Antonio, EUA.

 

Las principales características de la Enfermedad de Alzheimer (EA) incluyen la formación de placas de beta amiloide (Aβ), de una maraña intracelular formada por la proteína tau y de una marcada inflamación. La inflamación en EA se caracteriza por la presencia de células de microglia alrededor de las placas de Aβ. Estas células mantienen un estatus inflamatorio sostenido, caracterizado por la producción de mediadores que contribuyen con la perdida de neuronas. Ha sido sugerido que el reconocimiento de Aβ fibrilar (fAβ) por microglia es uno de los primeros pasos en el proceso inflamatorio que contribuye con la patogénesis de EA. El receptor CD36 es reconocido como un elemento fundamental para la activación de microglia inducida por Aβ. Previos estudios han identificado al ácido ursólico como un inhibidor de la interacción Aβ-CD36 y la producción de especies reactivas de oxígeno en células de la línea celular N9 de microglia. Por lo tanto, la inhibición farmacológica de la interacción de CD36 y Aβ pudiera tener un impacto positivo en el tratamiento de EA. Considerando la relevancia de la interacción CD36-Aβ en el inicio de la respuesta inflamatoria asociada a EA, nuestro grupo ha desarrollado un ensayo colorimétrico que permite la identificación de moléculas que interfieran con esta interacción. Han sido evaluadas en el ensayo 9 librerías de compuestos sintéticos con diferentes estructuras moleculares y 52 compuestos han sido activos para este ensayo. Siete (7) compuestos activos derivados de una de estas librerías fueron seleccionados para la caracterización de su relevancia en un sistema celular. Observamos que estas moléculas inhiben la producción de mediadores inflamatorios inducidos por fibrillas de Aβ en macrófagos peritoneales. Experimentos de simulación molecular mostraron que estos compuestos interactúan con un bolsillo hidrofóbico presente en la porción extracelular de la proteína CD36. Estos estudios contribuyen a la búsqueda de nuevos agentes como potenciales drogas para el tratamiento de EA.

 

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