APANAC - INDICASAT AIP 2016
Mención Honorifica en presentación de posters.

IDENTIFICACIÓN DE MOLÉCULAS INMUNOMODULADORAS COMO

POTENCIALES TERAPÉUTICOS PARA ALZHEIMER

 

L Carreño 1, D Doens 2,3, O Larionov 4, R Lleonart 2, PL Fernández 2

 

1. Universidad Latina de Pana.má 2. Centro de Biología Celular y Molecular de Enfermedades, Instituto de Investigaciones Científicas y Servicios de Alta Tecnología, 3. Departamento de Biotecnología, Acharya Nagarjuna University, 4. Departamento de Química, Universidad de Texas, San Antonio

 

La enfermedad de Alzheimer forma parte del amplio es-pectro de enfermedades degenerativas del Sistema Nervioso Central, se caracteriza por pérdida de la memoria y de un marcado deterioro cognitivo. Estudios han encontrado la presencia de depósitos extracelulares de beta amiloide (Aβ) y una marcada inflamación en individuos con esta enfermedad. Esta inflamación es causada principalmente por la interacción entre el Aβ y el receptor CD36 expresado en la microglía. La literatura sugiere que la interrupción de esta interacción promueve una disminución en la producción de intermediarios pro-inflama-torios. El objetivo de esta investigación es la identificación de moléculas que inhiban la respuesta pro inflamatoria mediada por la interacción Aβ-CD36.

Para la identificación de compuestos que inhiben la interacción entre Aβ y CD36 utilizamos un ensayo colorimétrico previamente establecido por nuestro grupo de investigación. Fueron evaluados 25 compuestos sintéticos análogos a las Trichodermamidas. Nueve compuestos fueron capaces de inhibir de manera dependiente de la dosis la formación del complejo Aβ-CD36. Para evaluar la relevancia

biológica de la inhibición de esta interacción, macrófagos fueron estimulados con Aβ en la presencia o ausencia de los compuestos y los niveles de TNF-α e IL-6 fueron determinados en los sobrenadantes de los cultivos. Siete compuestos fueron capaces de disminuir significativamente la secreción de estas citoquinas, sin presentar citotoxicidad, demostrando la eficacia del método empleado para la identificación de compuestos capaces de inhibir la unión del Aβ al CD36.

Estos estudios sirven de plataforma para la búsqueda de nuevos agentes terapéuticos potencialmente capaces de modificar la fisiopatología de Alzheimer.

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